Επιστήμονες στις ΗΠΑ με επικεφαλής τον δρ Γιώργο Καραγιάννη του Κολεγίου
Ιατρικής Άλμπερτ Αϊστάιν στο Μπρονξ της Νέας Υόρκης προειδοποιούν ότι αν και
η χημειοθεραπεία μπορεί να συρρικνώσει άμεσα τους όγκους, εντούτοις είναι δυνατό
στη συνέχεια να
επιδεινώσει τον καρκίνο εξαπλώνοντας τις μεταστάσεις στο σώμα του ασθενούς.
.
Για τις επιπτώσεις της χημειοθεραπείας στο λεγόμενο μικροπεριβάλλον του όγκου της μετάστασης (ΤΜΕΜ) μελετήθηκαν 20 ασθενείς και πειραματόζωα – μελετώντας το ΤΜΕΜ
οι γιατροί μπορούν να προβλέψουν εάν οι καρκίνοι θα γίνουν επιθετικοί και μεταστατικοί.
Στο πλαίσιο της μελέτης αξιολογήθηκαν δύο διαφορετικά και ευρέως χρησιμοποιούμενα σχήματα, τα οποία όπως φάνηκε μπορούν όντως να αυξήσουν τις περιοχές ΤΜΕΜ
και
τα καρκινικά κύτταρα, τόσο στην κυκλοφορία του αίματος όσο και στους πνεύμονες.
Ιατρικής Άλμπερτ Αϊστάιν στο Μπρονξ της Νέας Υόρκης προειδοποιούν ότι αν και
η χημειοθεραπεία μπορεί να συρρικνώσει άμεσα τους όγκους, εντούτοις είναι δυνατό
στη συνέχεια να
επιδεινώσει τον καρκίνο εξαπλώνοντας τις μεταστάσεις στο σώμα του ασθενούς.
.
Για τις επιπτώσεις της χημειοθεραπείας στο λεγόμενο μικροπεριβάλλον του όγκου της μετάστασης (ΤΜΕΜ) μελετήθηκαν 20 ασθενείς και πειραματόζωα – μελετώντας το ΤΜΕΜ
οι γιατροί μπορούν να προβλέψουν εάν οι καρκίνοι θα γίνουν επιθετικοί και μεταστατικοί.
Στο πλαίσιο της μελέτης αξιολογήθηκαν δύο διαφορετικά και ευρέως χρησιμοποιούμενα σχήματα, τα οποία όπως φάνηκε μπορούν όντως να αυξήσουν τις περιοχές ΤΜΕΜ
και
τα καρκινικά κύτταρα, τόσο στην κυκλοφορία του αίματος όσο και στους πνεύμονες.
Όπως δήλωσε ο Γιώργος Καραγιάννης χρειάζονται περαιτέρω μελέτες προκειμένου
να αναπτυχθούν φάρμακα που θα βελτιώνουν τα κλινικά οφέλη της χημειοθεραπείας.
Σε κάθε περίπτωση, τόνισε, οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται κατά
τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, ώστε αν και εφόσον ενεργοποιηθεί ο μηχανισμός εξάπλωσης του καρκίνου να γίνει άμεσα χειρουργική επέμβαση αφαίρεσης των όγκων.
να αναπτυχθούν φάρμακα που θα βελτιώνουν τα κλινικά οφέλη της χημειοθεραπείας.
Σε κάθε περίπτωση, τόνισε, οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται κατά
τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, ώστε αν και εφόσον ενεργοποιηθεί ο μηχανισμός εξάπλωσης του καρκίνου να γίνει άμεσα χειρουργική επέμβαση αφαίρεσης των όγκων.
Η ερευνητική ομάδα του Έλληνα επιστήμονα ήδη εξετάζει το κατά πόσο η
χημειοθεραπεία μπορεί να «πυροδοτήσει» νέες μεταστάσεις και σε άλλες μορφές
καρκίνου πέρα από εκείνον του μαστού.
Ο δρ Γιώργος Καραγιάννης έχει ειδίκευση στους μοριακούς μηχανισμούς των
μεταστάσεων του καρκίνου, και από το 2015 μέχρι σήμερα είναι μεταδιδακτορικός
ερευνητής με αντικείμενο τη βιολογία του καρκίνου.
χημειοθεραπεία μπορεί να «πυροδοτήσει» νέες μεταστάσεις και σε άλλες μορφές
καρκίνου πέρα από εκείνον του μαστού.
Ο δρ Γιώργος Καραγιάννης έχει ειδίκευση στους μοριακούς μηχανισμούς των
μεταστάσεων του καρκίνου, και από το 2015 μέχρι σήμερα είναι μεταδιδακτορικός
ερευνητής με αντικείμενο τη βιολογία του καρκίνου.
~
Closing the door to cancer cells
Breast cancer is one of the most common tumor types, and metastasis greatly increases the risk of death from this disease. By studying the process of intravasation or entry of cells into the vasculature, Karagiannis et al. discovered that, in addition to killing tumor cells, chemotherapy treatment can also increase intravasation. Groups of cells collectively known as tumor microenvironment of metastasis (TMEM) can serve as gateways for tumor cells entering the vasculature, and the authors discovered that several types of chemotherapy can increase the amounts of TMEM complexes and circulating tumor cells in the bloodstream. The researchers also determined that a drug called rebastinib can interfere with TMEM activity and help overcome the increased risk of cancer cell dissemination.
.
Abstract
Breast cancer cells disseminate through TIE2/MENACalc/MENAINV-dependent cancer cell intravasation sites, called tumor microenvironment of metastasis (TMEM), which are clinically validated as prognostic markers of metastasis in breast cancer patients. Using fixed tissue and intravital imaging of a PyMT murine model and patient-derived xenografts, we show that chemotherapy increases the density and activity of TMEM sites and Mena expression and promotes distant metastasis. Moreover, in the residual breast cancers of patients treated with neoadjuvant paclitaxel after doxorubicin plus cyclophosphamide, TMEM score and its mechanistically connected MENAINV isoform expression pattern were both increased, suggesting that chemotherapy, despite decreasing tumor size, increases the risk of metastatic dissemination. Chemotherapy-induced TMEM activity and cancer cell dissemination were reversed by either administration of the TIE2 inhibitor rebastinib or knockdown of the MENA gene. Our results indicate that TMEM score increases and MENA isoform expression pattern changes with chemotherapy and can be used in predicting prometastatic changes in response to chemotherapy. Furthermore, inhibitors of TMEM function may improve clinical benefits of chemotherapy in the neoadjuvant setting or in metastatic disease.
Closing the door to cancer cells
Breast cancer is one of the most common tumor types, and metastasis greatly increases the risk of death from this disease. By studying the process of intravasation or entry of cells into the vasculature, Karagiannis et al. discovered that, in addition to killing tumor cells, chemotherapy treatment can also increase intravasation. Groups of cells collectively known as tumor microenvironment of metastasis (TMEM) can serve as gateways for tumor cells entering the vasculature, and the authors discovered that several types of chemotherapy can increase the amounts of TMEM complexes and circulating tumor cells in the bloodstream. The researchers also determined that a drug called rebastinib can interfere with TMEM activity and help overcome the increased risk of cancer cell dissemination.
.
Abstract
Breast cancer cells disseminate through TIE2/MENACalc/MENAINV-dependent cancer cell intravasation sites, called tumor microenvironment of metastasis (TMEM), which are clinically validated as prognostic markers of metastasis in breast cancer patients. Using fixed tissue and intravital imaging of a PyMT murine model and patient-derived xenografts, we show that chemotherapy increases the density and activity of TMEM sites and Mena expression and promotes distant metastasis. Moreover, in the residual breast cancers of patients treated with neoadjuvant paclitaxel after doxorubicin plus cyclophosphamide, TMEM score and its mechanistically connected MENAINV isoform expression pattern were both increased, suggesting that chemotherapy, despite decreasing tumor size, increases the risk of metastatic dissemination. Chemotherapy-induced TMEM activity and cancer cell dissemination were reversed by either administration of the TIE2 inhibitor rebastinib or knockdown of the MENA gene. Our results indicate that TMEM score increases and MENA isoform expression pattern changes with chemotherapy and can be used in predicting prometastatic changes in response to chemotherapy. Furthermore, inhibitors of TMEM function may improve clinical benefits of chemotherapy in the neoadjuvant setting or in metastatic disease.
http://stm.sciencemag.org/content/
http://www.pontos-news.gr/article/
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου