Γράφτηκε από την Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD
Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών:
-Γενετικοί και κληρονομικοί παράγοντες
Η αιτία της λευχαιμίας είναι, συνήθως, άγνωστη, αλλά μερικά άτομα έχουν γενετική προδιάθεση, για την ανάπτυξή της. Για παράδειγμα, εάν η νόσος αναπτυχθεί, πριν από την ηλικία των 10 ετών, σε ασθενή δίδυμο από το ίδιο ωάριο υπάρχει 1 στις 5 πιθανότητες να αναπτυχθεί λευχαιμία στο υγιές δίδυμο.
Πολλά μονογονιδιακά σύνδρομα λευχαιμίας έχουν περιγραφεί, όπως το αυτοσωματικό υπολειπόμενο σύνδρομο της μυελοδυσπλασίας με μονοσωμία 7 κι ένα οικογενές σύνδρομο ερυθρολευχαιμίας.
Ένα αυτοσωματικό επικρατές σύνδρομο που μοιάζει με δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων με θρομβοκυττοπενία και με προδιάθεση για ανάπτυξη οξείας μυελογενούς λευχαιμίας είναι αποτέλεσμα μετάλλαξης στο AML-1 γονίδιο.
Κληρονομική χρωμοσωμική αστάθεια υπάρχει σε πολλές αυτοσωματικές υπολειπόμενες διαταραχές, όπως η αναιμία Fanconi, η αταξία τελαγγειεκτασία, το σύνδρομο Bloom κ.ά.
Αυξημένη επίπτωση οξείας λευχαιμίας υπάρχει σε συγγενείς ανοσοανεπάρκειες, όπως στην βρεφική φυλοσύνδετη αγαμμασφαιριναιμία και στο σύνδρομο Down.
-Ογκογενετικοί ιοί
Δύο σπάνιες μορφές λευχαιμίας συνδέονται με τους ανθρώπινους ρετροϊούς. Ο Human T-cell lymphotropic virus type I (HTLV 1) είναι ένας αιτιολογικός παράγοντας σε Τ-κυτταρική λευχαιμία. Αυτός ο μονόκλωνος ιός RNA συνδυάζεται με mia σπάνια μορφή λευχαιμίας. Ο ιός μπορεί να εξαπλωθεί με τη σεξουαλική επαφή ή μέσω μετάγγισης ή κάθετα από τη μητέρα στο έμβρυο. Αν και ο ιός είναι ενδημικός στην νοτιοδυτική Ιαπωνία, στην Καραβαϊκή και στην Αφρική οξεία Τ-κυτταρική λευχαιμία αναπτύσσεται σε 2-4% των ασθενών που μολύνονται με αυτόν τον ιό και η περίοδος επώασης είναι μακρά, 30 χρόνια ή περισσότερα.
-Ακτινοβολία
Η ιονίζουσα ακτινοβολία είναι λευχαιμογενής. Οι επιπτώσεις της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας, της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας και της οξείας λεμφοκυτταρικής λευχαιμιας αυξάνονται σε ασθενείς που κάνουν ακτινοθεραπεία για αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και στους επιβιώσαντες από την ατομική βόμβα της Χιροσίμας και του Ναγκασάκι. Υψηλότερα ποσοστά λευχαιμίας παρατηρούνται σε υψηλές δόσεις ακτινοβολίας, αν μάλιστα αυτή έχει απορροφηθεί σε μικρό χρονικό διάστημα. Οι πιο νέοι είναι πιο επιρεπείς στα λευχαιμιογόνα αποτελέσματα της ακτινοβολίας.
Η έκθεση στην ακτινοβολία, μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη λευχαιμίας αρκετά χρόνια μετά με την μεγαλύτερη αιχμή 10 χρόνια μετά την έκθεση στην ακτινοβολία.
Η επίπτωση χρωμοσιμικών εκτροπών είναι υψηλότερες σε ασθενείς που ζουν σε περιοχές που υπάρχει ιονβίζουσα ακτινοβολία, όπως το ραδόνιο.
Λευχαιμιογόνα αποτελέσματα μπορεί να προκύψουν από εξαιρετικά χαμηλής συχνότητας, μη ιονίζοντα ηλεκτρομαγνητικά πεδία από σύρματα και μετασχηματιστές.
-Χημικά
Βαριά επαγγελματική έκθεση στο βενζένιο και σε παράγοντες που περιέχουν βενζένιο, όπως η κηροζίνη και ο τετραχλωράνθρακας, μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στο μυελό και αυτό μπορεί να οδηγήσει σε απλαστική αναιμία, μυελοδυσπλασία και οξεία μυελογενή λευχαιμία. Το βενζένιο χρησιμοποιείται ευρέως στην βιομηχανία, ειδικά για οργανικές συνθέσεις και σαν διαλυτικό μέσο και αποτελεί το 1% της αμόλυβδης βενζίνης. Συσχέτιση υπάρχει ανάμεσα στην οξεία μυελογενή λευχαιμία και στο κάπνισμα.
-Τα φάρμακα που προκαλούν δευτερογενείς λευχαιμίες
Η θεραπεία με αντινεοπλασματικούς παράγοντες προκαλεί οξεία λευχαιμία. Οι αλκυλιωτικοί παράγοντες συνδέονται με δευτερογενή λευχαιμία. Η μελφαλάνη και οι νιτροζουρίες προκαλούν πιο συχνά λευχαιμία, αλλά και οι άλλοι αλκυλιωτικοί παράγοντες μετά από παρατεταμένη θεραπεία ή χορήγηση υψηλών δίσεων προκαλούν λευχαιμία. Στην αρχή εμφανίζεται μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο και μετά παρουσιάζεται οξεία λευχαιμία και οι κυτταρογενετικές ανωμαλίες που προκαλούν είναι στα χρωμοσώματα 5,7 και λιγότερο στο 8. Συνήθως, οι λευχαιμίες αυτές συμβαίνουν 4-6 χρόνια μετά από τη χημειοθεραπεία και ανταποκρίνονται πολύ λιγότερο στη θεραπεία από ότι οι πρωτοπαθείς λευχαιμίες.
Όσοι κάνουν χημειοθεραπεία με αναστολείς της τοποϊσομεράσης ΙΙ είναι, επίσης, πολύ πιθανό να αναπτύξουν λευχαιμία και μάλιστα σε πολύ μικρότερο διάστημα από ότι με τους αλκυλιωτικούς παράγοντες (1-2 χρόνια), χωρίς να αναπτύξουν μυελοδυσπλασία, με ανωμαλίες στα μακρά σκέλη του χρωμοσώματος 11 (ζώνη q23) ή μεταθέσεις 21q22. Οι ασθενείς με λέμφωμα που λαμβάνουν αυτόλογη μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων έχουν μεγάλο κίνδυνο για λευχαιμία έως 15% και μάλιστα είναι υπεύθυνη η θεραπεία που γίνεται πριν. Συσχέτιση υπάρχει ανάμεσα στην οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία και στην προηγούμενη θεραπεία με bimolane που είναι παράγωγο της dioxopiperazine.
Ο Dr. Otto Warburg, νομπελίστας ιατρός, στην μελέτη του για τον καρκίνο που του χάρισε το νόμπελ σημειώνει: "Ο καρκίνος έχει μόνο μία κύρια αιτία. Πρόκειται για την αντικατάσταση της κανονικής αναπνοής των κυττάρων του σώματος από την αναερόβια κυτταρική αναπνοή".
Η σύγχρονοι ρυθμοί ζωής, το υποβαθμισμένο περιβάλλον, ο μολυσμένος αέρας, το κάπνισμα, η ανισόρροπη και ανθυγιεινή διατροφή, οδηγούν με μαθηματική ακρίβεια σε γενικευμένη ένδεια οξυγόνου το σώμα μας.
Η σύγχρονοι ρυθμοί ζωής, το υποβαθμισμένο περιβάλλον, ο μολυσμένος αέρας, το κάπνισμα, η ανισόρροπη και ανθυγιεινή διατροφή, οδηγούν με μαθηματική ακρίβεια σε γενικευμένη ένδεια οξυγόνου το σώμα μας.
http://www.emedi.gr/%CE%BA%CE%BB%CE%B1%
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου